روند پیر شدن اعضای بدن با هم متفاوت است

نوشته شده توسط مدیر سایت در تاریخ: 1396/02/11


معمولا تصویری که از پیری در ذهن ها وجود دارد عبارت است از فرتوت شدن تدریجی کل بدن، اما بنا به نتایج تحقیقی که به تازگی منتشر شده است، اثر افزایش سن روی اعضای مختلف بدن، بسته به عضو مدنظر بسیار متفاوت از دیگر اعضاء می باشد.
مقاله یادشده در ژورنالCell Systems  چاپ شده و اولین مرور جامع از نحوه پیر شدن پروتئین های مختلف در اعضای گوناگون است که تفاوت های عمده ای را بین پیر شدن جگر و مغز موش های جوان و پیر نشان می دهد. بنا به  نتایج حاصل از مطالعه مذکور، نحوه پیرشدن هر عضو خاص ممکن است بسته به خصوصیات سلولی منحصر به فرد آن و عملکرد فیزیولوژیکی آن در بدن متفاوت باشد.
براندون تویاما، همکار نویسنده از انستیتوی مطالعات بیولوژیکی سالک می گوید: "تغییراتی که در ضمن پیر شدن رخ می دهند متنوع بوده و تعیین کردنشان هم کار مشکلی است، اگر در این مسیر تنها یک پارامتر را در نظر بگیریم ممکن است تصویر کلی از قلم بیفتد." گروه محققان با مهار قدرت حاصل از چندین فناوری روز موفق به مشاهده تغییرات وابسته به سن شده اند که پیش از این امکان دیدنشان وجود نداشت. به گفته تایوما نتیجه "منبعی غنی از داده هاست که می توان از آن برای ارائه فرضیات آزمودنی تجربی استفاده کرد و شناخت بهتری از پیری در سطح اعضای بدن بدست آورد."
پیر شدن موجب تحلیل پیشرونده در عملکرد اعضای بدن و نیز عملکردهای سلول ها و پروتئین های موجود داخل سلول ها می شود. مطالعات گذشته نشان داده اند که سطح فعالیت ژن ها نیز به موازات سن انسان تعییر می کند و بیشتر ژن ها تغییرات مشابهی را در بیان خود درون اعضا و جوارح به نمایش می گذارند. اما بنا به مطالعه مقیاس گسترده ای که همین اواخر انجام گرفت، فراوانی اکثریت پروتئین های موجود در ارگانهای مختلف به موازات افزایش سن تغییری نمی کند. به این ترتیب، اثر پیری بر فراوانی پروتئین ها و همین طور اینکه آیا تغییرات مرتبط با سن و موثر بر روی پروتئین ها بسته به اعضای مختلف فرق می کند یا خیر مشخص نیست.
تویاما، الساندرو اوری نویسنده همکار ارشد از لابراتوار بیولوژی مولکولی اروپا (EMBL) و نیکلاس اینگولیا از دانشگاه برکلی در کالیفرنیا، مارتین هرتز از موسسه سالک و  مارتین بک از  EMBL که آنها نیز جزو نویسندگان ارشد این مطالعه به شمار می روند، به جای تمرکز بر روی یک جنبه از بیان ژنی، راهبرد ادغام شده ای را در پیش گرفتند. با ترکیب ژنومیکس و پروتئومیکس توانستند دست به تحلیل همزمان تغییرات در رونویسی، ترجمه، سطوح پروتئینی، پیرایش جایگزین و فسفوریلاسیون پروتئین بزنند تا دانشی کلی و کمی از تفاوت های پروتئین در جگر و مغز موش های جوان و مسن بدست بیاید. 
بر این اساس، تعداد 468 تفاوت بین فراوانی پروتئین ها بین حیوانات پیر و جوان یافت شد که بیشتر به خاطر تغییرات رخ داده در سنتز پروتئین ها بوجود آمده بودند. مجموعه دیگری از 130 پروتئین، تغییرات مرتبط با سن و سال را به شکل تغییر در مکان قرارگیری شان در سلول، وضعیت فسفوریلاسیون، یا فرم اسپلایس نشان دادند، منظور تغییراتی است که بر روی سطح فعالیت یا عملکرد پروتئین ها اثر می گذارد. به گفته بک "بنا به نتایجی که بدست آوردیم فهرست پروتئین هایی که از بابت افزایش سن تاریخی در پستانداران اثر می پذیرند طولانی تر می شود. در بیشتر موارد، صرفا با اتکا به مجموعه داده های انفرادی نمی توان دست به استقرا این شبکه ها زد و پیچیدگی اثرات سن تاریخی را بر روی پروتئوم و فواید راهبرد ادغامی مورد استفاده را دریافت."
نکته جالب این است که بیشتر تفاوت های موجود در پروتئین ها خاص یک ارگان بود. به نظر می رسد بین الگوهای افزایش سن در پروتئین با خصوصیات سلولی خاص یا عملکرد سلولی آن پروتئین ارتباط وجود داشته باشد. از آنجایی که سلول ها جگر در دوران بزرگسالی مدام جایگزین سازی می شوند، این عضو بدن از فرصت جایگزین کردن پروتئین های خود برخوردار است. اما بیشتر نرون های مغز بزرگسالان از نوع سلول های غیرتقسیم شونده ای هستند که باید در کل طول حیات فرد زنده بمانند، بنابراین آندسته از پروتئین های سن و سال دار تر موجود در مغز نسبت به آسیب و از دست رفتن عمکلرد به مرور زمان آسیب پذیری بیشتری دارند.
در نتیجه، در قیاس با جگر، کسر بزرگتری از پروتئین های موجود در مغز به واسطه پیری تحت تاثیر قرار می گیرند. پروتئین های مغزی که به واسطه پیری دستخوش تغییر شده بودند، در زمینه انعطاف پذیری نورونی و حافظه ایفای نقش می کردند، این درحالیست که در جگر  چندین شبکه سوخت و سازی تغییر یافته بودند. هتزر ادامه می دهد: "مطالعه نشان داد هر کدام از اعضا مکانیسم پیری متفاوتی دارد و پیری بیشتر به واسطه تغییراتی که در تولید و تعویض پروتئین ها رخ می دهد به پیش رانده می شود. براساس یافته هایمان، پیری را عبارت از تحلیل روی پروتئوم سلولی خاص هر ارگان تعریف می کنیم."
محققان مزبور قصد دارند در مطالعات آینده خود دست به تحلیل سایر اعضاء همانند قلب بزنند تا اثرات کلی و وابسته به عضو پیری را بررسی نمایند و ببینند این تغییرات چگونه و چرا رخ می دهند. به گفته هتزر: "انتظار داریم که این اعضا نیز همانند مغز و جگر امضای پیری خاص خود را داشته باشند. یکی از سوالات بی پاسخ و جالبی که مطرح می شود آنست که آیا پیر شدن یک عضو می تواند روی پیری عضو دیگر اثرگذار باشد، منظور اینست که آیا پیری در سطح ارگانیسمی بدن حس می شود؟ اگر پاسخ این پرسش را پیدا کنیم شناخت جامع تری را از روند پیری و ارتباط آن با سایر بیماری ها بدست می آوریم."
 افزون بر مواردی که گفته شد محققان علاقمند به دانستن این نکته هستند که پیری از فردی به فرد دیگر چه تفاوتی دارد تا نقش تنوع ژنتیکی در این مسله مشخص شود. بک می گوید "ممکن است یافته هایی که در تحقیق خود بدان دست یافتیم  در روشن شدن مکانیسم های مولکولی زیربنایی بیماری های مربوط به سن و توانمندسازی ما در شناسایی عوامل خطرزا جهت تعیین افراد مستعد بیماری براساس آرایش ژنتیکی خود کمک کننده باشد. در نهایت شناخت بهتر از مکانیسم های مولکولی پیری می تواند منتهی به توسعه معالجات بدیعی برای جلوگیری یا درمان طیفی از بیماری های مربوط به سن شود."

نظرات کاربران


نام شما  
ایمیل
نظر شما  
متن امنیتی